31.10.2024
Lesezeit:
20 Min

sekundäre Offenwinkelglaukome

Die korrekte Diagnose resp. Ursache des sekundären Offenwinkelglaukoms ist massgebend für den Therapieerfolg

Dr. Valéry Vinzent Wittwer

Bei der Diagnose eines Glaukomes müssen erst zwischen Offen- und Engwinkelglaukom unterschieden werden. Dies lässt sich mittels Spaltlampenuntersuchung und Gonioskopie differenzieren.
Wird ein offener Kammerwinkel konstatiert muss zwischen primärem (POWG) und sekundärem Offenwinkelglaukom (SOWG) unterschieden werden. Folgende unterschiedliche Charakteristika sind ursächlich für das SOWG:

  • Entzündungsreaktion
  • Kammerwinkelsituation
  • Iris-Konfiguration
  • Beteiligung von Linse/IOL/postoperativ

In allen Fällen soll die Diagnostik wie beim primären Offenwinkelglaukom erfolgen ggf. sind zusätzliche Untersuchungen nötwendig.

Zusammenfassung der Besonderheiten der häufigsten SOWG

Kammerwinkel Rezessus Glaukom
  • Unilateral, nach Trauma (nach mehreren Jahren)
  • Diagnostik
    • Gonioskopie: unregelmässige Irisinsertion, Rezessus
    • Therapie: wie POWG, keine ALT/SLT, keine Miotika, ggf. Trabekuletkomie/tiefe Sklerektomie
    • Procedere: wie POWG
Infalmmatorisches OWG
  • Vorderkammer Zellen, KP, Injektion, posteriore Synechien, vermehrte Pigmentierung des TM (v.a. inferior) -> ggf. Kammerwinkel Verschluss
  • Diagnostik: wie POWG, zusätzlich Uveitis-Abklärung (cave: ggf. Herpes)
  • Therapie
    • Prednisolon AT (z.B. Pred Forte) stündlich bis alle 6 Stunden, Zykloplegika (Cyclogyl 0.5% 6x/d)
    • Wie POWG (keine Prostaglandin Analoga, Laser), ggf. Trabekulektomie/Tube Shunt
  • Procedere
    • Tägliche Nachkontrollen bis Inflammation und Druckspitze normalisiert, Kontrollintervalle danach verlängern
    • Prednisolon AT ausschleichen, danach drucksenkende Therapie ausschleichen
Posner-Schlossman Syndrom/Glaukomatozyklitische Krise
  • Unilateral, 40-60 mmHg, wenig Vorderkammer Zellen
  • Diagnostik: wie POWG, Hornhautödem, wenig Injektionen, kleine hypochrome Iris, feine KPs an Hornhaut und TM, Synechien
  • Therapie/Procedere: wie inflammatorisches OWG, ggf. NSAIR
Steroid-response Glaucoma
  • Typischerweise 2-4 Wochen nach Steroidapplikation (alle Formen)
  • Anamnese: Medikamentenanamnese, Augenoperationen, Familienanamnese, Trauma, hohe Myopie, Afrikanische Herkunft (Prädisposition für Glaukom)
  • Diagnostik: wie POWG
  • Therapie: Ausschleichen oder Umstellen der Steroidtherapie, wie POWG, n. intravitrealer Steroidapplikation ggf. Vitrektomie
  • cave: bei Zustand nach LASIK -> Interface fluid syndrome, Tonometrie ausserhalb des Flaps oder palpatorisch
  • Procedere: wie bei inflammatorischem OWG
Pigmentdispersionsglaukom
  • Ae: Rückverlagerung der peripheren Iris -> Reibung an Zonulafasern -> Freisetzung von Pigment -> Obstruktion des TM
  • E: jüngere Patienten (20-45 Jahre), bilateral asymmetrisch, Koinzidenz mit Lattice degeneration (Netzhautablösung)
  • Anamnese: Augenoperation, Trauma, intraokuläre Fremdkörper
  • Diagnostik: wie POWG, Krukenberg Spindel, Pigment an Linsenvorderfläche, Sampaolesi Linie, hyperpigmentiertes TM, periphere Netzhaut in Mydriasis
  • Therapie: Miotika (Spersacarpin 2%) 4x/Tag, wie POWG, ggf. LIT, ggf. tiefe Sklerektomie
Pseudoexfoliationssyndrom/-Glaukom (PEX)
  • Ae: Exfoliationsmaterial -> Obstruktion des TM
  • E: häufigstes Sekundäres OWG in Europa, bilateral, asymmetrisch
  • Prognose: 25% Glaukom, schlecht therapierbar
  • Diagnostik: PEX-Material, Sampaolesi Linie, Irisatrophie, reduzierte Pupillenmotorik, Zonulaschwäche (Lentodenesis) -> Kammerwinkelverschluss
  • Therapie: wie POWG, SLT besonders effektiv
  • Procedere: Initial alle 1-3 Monaten, danach alle 6 Monaten (auch ohne bestehende Glaukomschäden)
Phakolytisches Glaukom
  • Ae: Leckage von Linsenmaterial (verflüssigt, matur oder hypermatur) durch intakte Linsenkapsel -> Obstruktion des TM
  • Therapie: wie POWG (keine Prostaglandinanaloga, Prednisolon AT (stündlich bis 6x/Tag) -> ggf. notfallmässige Kataraktoperation
  • Procedere: Falls IOP u. Entzündung medikamentös kontrollierbar -> zeitnah Kataraktoperation bis dahin engmaschige Nachkontrollen
Linsenpartikelglaukom
  • Diagnose: Vorderkammer mit weissen, fluffigen Linsenpartikel nach Kataraktoperation oder Trauma
  • Therapie: Falls IOP u. Entzündung medikamentös therapierbar -> Kataraktoperation zeitnah mit engmaschigen Nachkontrollen ansonsten notfallmässige Vorderkammerrevision
Phako-antigene Uveitis resp. Glaukom (früher Phakoanaphylaxie)
  • Ae: Sensibilisierung des Imunsystems nach Freisetzung von Linsenmaterial durch Kataraktoperation oder Trauma -> chronische granulomatöse Uveitis
  • DD: sympathische Endophthalmitis
  • Diagnose: Granulomatöse Vorderkammer mit Linsenmaterial mit Entzündungszellen
  • Therapie: wie Linsenpartikelglaukom
Phakomorphes Glaukom
  • Verschluss des Kammerwinkels oder ggf. Pupillarblock durch grosse intumescente Katarakt
  • Therapie: LIT kannt vorübergehne einen Pupillarblock entlasten -> definitive Behandlung nur durch Katarkatoperation
Glaukom durch Dislokation/Subluxation der Linse
  • Ae: Trauma/PEX/kongenitale Zonuladysgenesis (z.B. Marfan Syndrom) -> Entzündungsreaktion, Pupillarblock oder Schädigung des Kammerwinkels
  • Therapie: wie inflammatorisches OWG -> chirurgische Entfernung der Linse
Glaukom durch Dislokation/Subluxation der Linse
  • Ae: Trauma/PEX/kongenitale Zonuladysgenesis (z.B. Marfan Syndrom) -> Entzündungsreaktion, Pupillarblock oder Schädigung des Kammerwinkels
  • Therapie: wie inflammatorisches OWG -> chirurgische Entfernung der Linse
Plateau Iris
  • Ae: Anatomie der peripheren Iris nach vorne gewölbt -> passagere Kammerwinkelverschlüsse
    • Plateau Iris Konfiguration: rezidivierende Episoden von Kammerwinkelverschluss -> LIT kann Pupillarblock verhindern (nicht kurativ)
    • Plateau Iris Syndrom: Periphere Iris und Ziliarkörper wölben sich nach vorne und verschliessen den Kammerwinkel z.B. nach Dilatation (ohne Pupillarblock)
    • Therapie
      • Bei bestehendem akutem Engwinkelsituation: wie bei Engwinkelglaukom mit LIT, nach 1 Woche Gonioskopie, danach Mydriase mit Tropicamide 0.5% (Mydriatikum Dispersa 0.5%) falls der IOP steigt oder ein Engwinkel entsteht -> Diagnose: Plateau Iris Syndrom -> Miotika AT (Spersacarpine 2%) 2x/d bis zur Laser Iridoplastik
      • ohne akute Engwinkelsituation: LIT, Kontrollen mit Gonioskopie alle 4-6 Monate -> bei Bildung von anterioren Synechien oder fortschreitender Verengung des kammerwinkels -> Iridoplastik -> bei fehlender Besserung ggf. Kataraktoperation
    • Procedere: Nachkontrollen wie bei POWG, ggf. Screening von Familienmitgliedern
Neovaskularisationsglaukom
  • Ischämie (DM, retinaler Venen-/Arterienverschluss, okuläres Ischämiesyndrom/chronische Uveitis/intraokuläre Tumore) -> Neovaskularisation im Kammerwinkel (selten nur Kammerwinkel betroffen) (Stage 1), fibrovaskuläre Membran verschliesst Kammerwinkel -> IOP-Erhöhung (Stage 2), kann kontrahieren und einen sekundären Winkelblock verursachen (Stage 3)
  • Diagnostik: Ursache finden, Fluoreszenzangiographie, falls Netzhaut unauffällig -> Ultraschall der hirnzuführenden Arterien
  • Therapie: wie bei inflammatorischem Glaukom (keine Miotika), ggf. Parazentese
    • bei Netzhautischämie: ALK der ischämischen Areale, IVT mit anti-VEGF
    • bei unkontrollierbarem IOP: Trabekulektomie/Tube-Shunt
    • bei schlechter Visusprognose: Pred Forte AT 4x/Tag und Zyclogyl AT 3x/Tag zur Schmerzkontrolle ggf. Zyklophotokoagulation
Iridocorneales Endothel-Syndrom
  • Ae: Abnormales Hornhautendothel wächst über den Kammerwinkel (Essentielle Iris Atrophie, Chandler, Cogan-Reese-Syndrom) -> Kontraktion dieser Endothelmembran -> sekundärer Winkelblock
  • Therapie: wie POWG, ggf. Trabekulektomie/Shunt tube (keien Tiefe Sklerektomie/Stents/LIT/SLT)
Postoperatives Glaukom

frühe postoperative IOP-Erhöhung

  • IOP-Erhöhung tritt typischerweise 1 Stunde nach der Kataraktoperation auf und normalisiert sich innerhalb von 1 Woche
  • Ae: Verbleibendes Viskoelastikum, verbleibende Linsen-/Kortexpartikel, Pupillarblock, Hyphäma, Pigmentdispersion, Entzündungsreaktion
  • Therapie:
    • Augen ohne Glaukomschäden > 30 mmHg
    • Augen mit bestehenden Glaukomschäden > 21 mmHg
    • Cosopt 2x/d, Alphagan 2x/Tag ggf. Diamox 250mg Tbl max. 4x/Tag mit KCL Tabletten 1x/Tag
    • Pred Forte AT alle 2 Stunden

Postoperativer Pupillarblock

  • Diagnostik: flache Vorderkammer mit Iris bombé keine LIT IOP erhöht, Adhäsionen der posterioren Iris zur IOL, Linsenkapsel
  • Therapie: LIT, falls nicht möglich: Mydriatika, Cosopt AT, Alphagan AT ggf. bis zu 3x in 15 Min Abstand, Predforte AT 4x/Tag
  • Diamox 250mg Tbl 4x/Tag mit Kalium Tbl 1x/Tag
  • ggf. LIT oder chirurgische IT
  • ggf. Trabekulektomie/tiefe Sklerektomie
Uveitis-Glaukom-Hyphäma-Syndrom (UGH-Syndrom)
  • Ae: Malposition von Hinter-/Vorderkammer IOL mit Iriskontakt und Reibung
  • Diagnostik: Spaltlampe: Vorderkammer Zellen, Hypäma, IOP erhöht
  • Therapie: 
    • Atropin 1% 2x/d, Prednisolon AT 4-8x/Tag ggf. NSAIR,
    • Cosopt AT 2x/Tag, ggf.Diamox 250mg 4x/Tag
    • Argonlaserkoagulation der blutenden Stelle
    • bei wiederkehrenden Episoden ggf. chirurgische Reposition oder Entfernung der IOL
Malignes Glaukom

Ae: Rotation des Ziliarkörpers nach anterior ev. durch Expansion der Choroidea -> Kammerwasser wird nach posterior fehlgeleitet -> Rückstau in den Glaskörperraum -> Linse wird nach anterior gedrückt -> sekundärer Pupillarblock

  • Diagnostik: Spaltlampe: diffuse Abflachung der Vorderakmmer (keine Iris bombé ggf. bestehende LIT, Seidel-Test, leicht bis mittelmässig erhöhter IOP, Ultraschall (Aderhautamotio, intraokulare Blutungen)
  • Therapie: wie POWG, zusätzlich Atropin 1% und Phenylephrin 2.5% (keine Miotika) -> falls nicht behoben LIT -> bei Pseudophakie/Aphakie Disruption der Hinterkapsel und anteriore Hyloidea mittels YAG
    • bei Aderhautamotio: Sklerektomie zur Drainage (Tertiärklinik)
    • PPV mit Irido-Zonulo-Hyaloidektomie mit Exzision der Iris, Linsenkapsel (Tertiärklinik)

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