31.10.2024
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20 Min

Glaucomi secondari ad angolo aperto

La diagnosi corretta, ossia la causa del glaucoma secondario ad angolo aperto, è determinante per il successo della terapia

Dr. Valéry Vinzent Wittwer

Nella diagnosi di un glaucoma, occorre innanzitutto distinguere tra glaucoma ad angolo aperto e ad angolo chiuso. Questa distinzione si effettua mediante esame alla lampada a fessura e gonioscopia.
Se viene riscontrato un angolo camerulare aperto, occorre distinguere tra glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) e glaucoma secondario ad angolo aperto (SOAG). Le seguenti caratteristiche distintive sono all'origine del SOAG:

  • Reazione infiammatoria
  • Configurazione dell'angolo
  • Configurazione dell'iride
  • Coinvolgimento del cristallino/IOL/stato postoperatorio

In tutti i casi la diagnostica deve procedere come per il glaucoma primario ad angolo aperto; se necessario sono richiesti accertamenti aggiuntivi.

Riassunto delle caratteristiche peculiari dei SOAG più frequenti

Glaucoma da recessione angolare
  • Unilaterale, dopo trauma (dopo diversi anni)
  • Diagnostica
    • Gonioscopia: inserzione irregolare dell'iride, recessione
    • Terapia: come per il POAG, nessun ALT/SLT, nessun miotico, se necessario trabeculectomia/sclerectomia profonda
    • Procedere: come per il POAG
Glaucoma ad angolo aperto infiammatorio
  • Cellule in camera anteriore, precipitati cheratici, iniezione, sinechie posteriori, aumentata pigmentazione del trabecolato (soprattutto inferiore) -> possibile chiusura dell'angolo
  • Diagnostica: come per il POAG, più accertamenti per uveite (attenzione: considerare l'herpes)
  • Terapia
    • Collirio di prednisolone (p.es. Pred Forte) ogni ora fino a ogni 6 ore, cicloplegici (Cyclogyl 0,5% 6x/die)
    • Come per il POAG (nessun analogo delle prostaglandine, nessun laser), se necessario trabeculectomia/tube shunt
  • Procedere
    • Controlli giornalieri fino alla normalizzazione dell'infiammazione e del picco pressorio, successivamente ampliare gli intervalli di controllo
    • Scalare il collirio di prednisolone, quindi scalare la terapia ipotonizzante
Sindrome di Posner-Schlossman/crisi glaucomatociclitica
  • Unilaterale, 40-60 mmHg, poche cellule in camera anteriore
  • Diagnostica: come per il POAG, edema corneale, poca iniezione, iride piccola e ipocromica, precipitati cheratici fini su cornea e trabecolato, sinechie
  • Terapia/procedere: come per il glaucoma ad angolo aperto infiammatorio, se necessario FANS
Glaucoma da steroidi
  • Tipicamente 2-4 settimane dopo somministrazione di steroidi (qualsiasi via)
  • Anamnesi: anamnesi farmacologica, interventi oculari, anamnesi familiare, trauma, elevata miopia, origine africana (predisposizione al glaucoma)
  • Diagnostica: come per il POAG
  • Terapia: scalare o sostituire la terapia steroidea, come per il POAG, se necessario vitrectomia dopo somministrazione intravitreale di steroidi
  • attenzione: in caso di pregresso LASIK -> interface fluid syndrome, tonometria al di fuori del flap o palpatoria
  • Procedere: come per il glaucoma ad angolo aperto infiammatorio
Glaucoma da dispersione pigmentaria
  • Eziologia: arretramento dell'iride periferica -> sfregamento contro le fibre zonulari -> rilascio di pigmento -> ostruzione del trabecolato
  • Epidemiologia: pazienti più giovani (20-45 anni), bilaterale asimmetrico, coincidenza con degenerazione a lattice (distacco di retina)
  • Anamnesi: chirurgia oculare, trauma, corpo estraneo intraoculare
  • Diagnostica: come per il POAG, fuso di Krukenberg, pigmento sulla superficie anteriore del cristallino, linea di Sampaolesi, trabecolato iperpigmentato, retina periferica in midriasi
  • Terapia: miotici (Spersacarpine 2%) 4x/die, come per il POAG, se necessario LPI, se necessario sclerectomia profonda
Sindrome/glaucoma pseudoesfoliativo (PEX)
  • Eziologia: materiale pseudoesfoliativo -> ostruzione del trabecolato
  • Epidemiologia: SOAG più frequente in Europa, bilaterale, asimmetrico
  • Prognosi: 25% sviluppa glaucoma, difficile da trattare
  • Diagnostica: materiale PEX, linea di Sampaolesi, atrofia dell'iride, motilità pupillare ridotta, debolezza zonulare (facodonesi) -> chiusura dell'angolo
  • Terapia: come per il POAG, SLT particolarmente efficace
  • Procedere: inizialmente ogni 1-3 mesi, successivamente ogni 6 mesi (anche in assenza di danno glaucomatoso)
Glaucoma facolitico
  • Eziologia: fuoriuscita di materiale del cristallino (liquefatto, maturo o ipermaturo) attraverso una capsula del cristallino intatta -> ostruzione del trabecolato
  • Terapia: come per il POAG (nessun analogo delle prostaglandine), collirio di prednisolone (ogni ora fino a 6x/die) -> se necessario intervento di cataratta d'urgenza
  • Procedere: se IOP e infiammazione sono controllabili farmacologicamente -> intervento di cataratta a breve termine, controlli ravvicinati nel frattempo
Glaucoma da particelle di cristallino
  • Diagnosi: camera anteriore con particelle di cristallino bianche e soffici dopo intervento di cataratta o trauma
  • Terapia: se IOP e infiammazione sono trattabili farmacologicamente -> intervento di cataratta a breve termine con controlli ravvicinati, altrimenti revisione della camera anteriore d'urgenza
Uveite/glaucoma facoantigenico (in precedenza facoanafilassi)
  • Eziologia: sensibilizzazione del sistema immunitario dopo rilascio di materiale del cristallino da intervento di cataratta o trauma -> uveite granulomatosa cronica
  • DD: oftalmia simpatica
  • Diagnosi: camera anteriore granulomatosa con materiale del cristallino e cellule infiammatorie
  • Terapia: come per il glaucoma da particelle di cristallino
Glaucoma facomorfico
  • Chiusura dell'angolo o eventuale blocco pupillare dovuto a una cataratta intumescente voluminosa
  • Terapia: la LPI può alleviare temporaneamente un blocco pupillare -> trattamento definitivo solo mediante intervento di cataratta
Glaucoma da dislocazione/sublussazione del cristallino
  • Eziologia: trauma/PEX/disgenesia zonulare congenita (p.es. sindrome di Marfan) -> reazione infiammatoria, blocco pupillare o danno all'angolo
  • Terapia: come per il glaucoma ad angolo aperto infiammatorio -> rimozione chirurgica del cristallino
Glaucoma da dislocazione/sublussazione del cristallino
  • Eziologia: trauma/PEX/disgenesia zonulare congenita (p.es. sindrome di Marfan) -> reazione infiammatoria, blocco pupillare o danno all'angolo
  • Terapia: come per il glaucoma ad angolo aperto infiammatorio -> rimozione chirurgica del cristallino
Iride a plateau
  • Eziologia: anatomia dell'iride periferica bombata in avanti -> chiusure angolari transitorie
    • Configurazione a iride plateau: episodi ricorrenti di chiusura angolare -> la LPI può prevenire il blocco pupillare (non curativa)
    • Sindrome dell'iride plateau: l'iride periferica e il corpo ciliare si bombano in avanti e chiudono l'angolo, p.es. dopo dilatazione (senza blocco pupillare)
    • Terapia
      • In presenza di una situazione acuta di angolo stretto: come per il glaucoma ad angolo chiuso con LPI, gonioscopia dopo 1 settimana, quindi midriasi con tropicamide 0,5% (Mydriaticum Dispersa 0,5%); se la IOP aumenta o si sviluppa un angolo stretto -> diagnosi: sindrome dell'iride plateau -> collirio miotico (Spersacarpine 2%) 2x/die fino all'iridoplastica laser
      • senza situazione acuta di angolo stretto: LPI, controlli gonioscopici ogni 4-6 mesi -> in caso di formazione di sinechie anteriori o restringimento progressivo dell'angolo -> iridoplastica -> in assenza di miglioramento, se necessario intervento di cataratta
    • Procedere: controlli come per il POAG, se necessario screening dei familiari
Glaucoma neovascolare
  • Ischemia (diabete mellito, occlusione venosa/arteriosa retinica, sindrome ischemica oculare/uveite cronica/tumori intraoculari) -> neovascolarizzazione a livello dell'angolo (raramente limitata al solo angolo) (stadio 1), una membrana fibrovascolare chiude l'angolo -> aumento della IOP (stadio 2), può contrarsi e causare una chiusura angolare secondaria (stadio 3)
  • Diagnostica: individuare la causa, angiografia con fluoresceina; se la retina è nella norma -> ecografia delle arterie carotidi
  • Terapia: come per il glaucoma infiammatorio (nessun miotico), se necessario paracentesi
    • in caso di ischemia retinica: fotocoagulazione panretinica delle aree ischemiche, iniezione intravitreale di anti-VEGF
    • in caso di IOP incontrollabile: trabeculectomia/tube shunt
    • in caso di prognosi visiva sfavorevole: collirio Pred Forte 4x/die e collirio Cyclogyl 3x/die per il controllo del dolore, se necessario ciclofotocoagulazione
Sindrome endoteliale iridocorneale
  • Eziologia: un endotelio corneale anomalo cresce oltre l'angolo (atrofia essenziale dell'iride, sindrome di Chandler, sindrome di Cogan-Reese) -> contrazione di questa membrana endoteliale -> chiusura angolare secondaria
  • Terapia: come per il POAG, se necessario trabeculectomia/tube shunt (nessuna sclerectomia profonda/stent/LPI/SLT)
Glaucoma postoperatorio

Aumento precoce della IOP postoperatoria

  • L'aumento della IOP si verifica tipicamente 1 ora dopo l'intervento di cataratta e si normalizza entro 1 settimana
  • Eziologia: viscoelastico residuo, frammenti residui di cristallino/corticale, blocco pupillare, ifema, dispersione di pigmento, reazione infiammatoria
  • Terapia:
    • Occhi senza danno glaucomatoso > 30 mmHg
    • Occhi con danno glaucomatoso preesistente > 21 mmHg
    • Cosopt 2x/die, Alphagan 2x/die, se necessario Diamox 250 mg compressa fino a 4x/die con compresse di cloruro di potassio 1x/die
    • Collirio Pred Forte ogni 2 ore

Blocco pupillare postoperatorio

  • Diagnostica: camera anteriore poco profonda con iride bombata, nessuna LPI, IOP elevata, aderenze dell'iride posteriore alla IOL/capsula del cristallino
  • Terapia: LPI; se non possibile: midriatici, collirio Cosopt, collirio Alphagan se necessario fino a 3x a intervalli di 15 min, collirio Pred Forte 4x/die
  • Diamox 250 mg compressa 4x/die con compressa di potassio 1x/die
  • se necessario LPI o iridectomia chirurgica
  • se necessario trabeculectomia/sclerectomia profonda
Sindrome uveite-glaucoma-ifema (sindrome UGH)
  • Eziologia: malposizionamento di una IOL di camera posteriore/anteriore con contatto e sfregamento sull'iride
  • Diagnostica: lampada a fessura: cellule in camera anteriore, ifema, IOP elevata
  • Terapia: 
    • Atropina 1% 2x/die, collirio di prednisolone 4-8x/die, se necessario FANS,
    • Collirio Cosopt 2x/die, se necessario Diamox 250 mg 4x/die
    • Fotocoagulazione laser ad argon del punto sanguinante
    • in caso di episodi ricorrenti, se necessario riposizionamento chirurgico o rimozione della IOL
Glaucoma maligno

Eziologia: rotazione anteriore del corpo ciliare, eventualmente dovuta a espansione coroideale -> l'umor acqueo viene deviato posteriormente -> ristagno nella cavità vitreale -> il cristallino viene spinto in avanti -> blocco pupillare secondario

  • Diagnostica: lampada a fessura: appiattimento diffuso della camera anteriore (nessuna iride bombata, eventuale LPI preesistente), test di Seidel, IOP lievemente-moderatamente elevata, ecografia (distacco coroideale, emorragie intraoculari)
  • Terapia: come per il POAG, più atropina 1% e fenilefrina 2,5% (nessun miotico) -> se non risolto, LPI -> in caso di pseudofachia/afachia, disgregazione della capsula posteriore e dell'ialoide anteriore mediante YAG
    • in caso di distacco coroideale: sclerectomia di drenaggio (clinica terziaria)
    • PPV con irido-zonulo-ialoidectomia con escissione dell'iride, capsula del cristallino (clinica terziaria)

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